Ученые разрабатывают «мини-мозг» для прионного заболевания человека

Москва, 21:02, 26 Июн 2019, редакция FTimes.ru, автор Сергей Кузнецов.

Ученые из Национального института здравоохранения использовали клетки кожи человека для создания, как они считают, первой церебральной органоидной системы, или «мини-мозга», для изучения спорадической болезни Крейтцфельда-Якоба (CJD). CJD является смертельным нейродегенеративным заболеванием головного мозга людей, которое, как полагают, вызывается инфекционным прионным белком. Болезнь затрагивает около 1 на 1 миллион человек. Исследователи из Национального института аллергии и инфекционных заболеваний NIH (NIAID) надеются, что модель человеческих органоидов позволит им оценить потенциальную терапию для CJD и предоставит более подробную информацию о подтипах прионных заболеваний человека, чем используемые в настоящее время модели грызунов и приматов.

Церебральные органоиды человека представляют собой маленькие шарики клеток человеческого мозга, размер которых варьируется от макового зерна до мелкого горошка. Их организация, структура и электрические сигналы похожи на ткани мозга. Поскольку эти церебральные органоиды могут выживать в контролируемой среде в течение нескольких месяцев, заболевания нервной системы могут изучаться со временем. Церебральные органоиды использовались в качестве моделей для изучения вирусной инфекции Зика, болезни Альцгеймера и синдрома Дауна.

В новом исследовании, опубликованном в Acta Neuropathologica Communications, ученые из Лаборатории Rocky Mountain NIAID обнаружили, как заразить церебральные органоиды пятимесячного возраста прионами, используя образцы от двух пациентов, которые умерли от двух разных подтипов CJD, MV1 и MV2. Для подтверждения инфекции потребовалось около месяца, и ученые наблюдали за изменениями показателей здоровья, таких как обмен веществ, в течение более шести месяцев. К концу исследования ученые заметили, что посевная активность, признак распространения инфекционных прионов, присутствовала во всех органоидах, подвергшихся воздействию образцов CJD. Тем не менее, посев был больше у органоидов, зараженных образцом MV2, чем образцом MV1. Они также сообщили, что органоиды, инфицированные MV1, показали больший ущерб, чем органоиды, инфицированные MV2.

Ученые также отметили другие различия между развитием инфекций MV1 и MV2 в органоидах. Они планируют продолжить изучение этих различий в надежде определить, как различные подтипы CJD влияют на клетки мозга. В конечном итоге они надеются узнать, как предотвратить повреждение клеток и восстановить функцию клеток, поврежденных прионной инфекцией. Новая система также предоставляет возможности для тестирования потенциальной терапии CJD на модели ткани, которая имитирует мозг человека.