Болезнь Паркинсона возникает в кишечнике и распространяется в мозг

Москва, 21:24, 26 Июн 2019, редакция FTimes.ru, автор Сергей Кузнецов.

Новое исследование показало, что болезнь Паркинсона возникает в кишечнике с белками, разрушающими нервную систему, и распространяется в мозг.

Это неизлечимое состояние вызвано накоплением в мозгу неправильно свернутого белка, называемого альфа-синуклеином, что приводит к непроизвольному тремору и напряжению мышц.

Испытания на мышах показали, что белки распространяются через блуждающий нерв, который проходит как электрический кабель от желудка и тонкой кишки к основанию мозга.

Автор исследования, профессор Тед Доусон из Медицинской школы Университета Джона Хопкинса, США, сказал: «Эти результаты служат дополнительным доказательством роли кишечника при болезни Паркинсона и дают нам модель для изучения развития болезни с самого начала».

«Это захватывающее открытие для области и представляет собой цель для раннего вмешательства в болезнь».

Результаты, опубликованные в журнале Neuron, помогут исследователям построить новые и более точные модели для предотвращения или остановки прогрессирования заболевания.

Исследование основано на открытии белков, скопившихся в частях нервной системы, контролирующей кишечник, а также в мозге людей, страдающих болезнью Паркинсона.

После своего научного прорыва в 2003 году немецкий нейроанатом Хейко Браак предположил, что белки проникают в нервы мозга — где они слипаются и вызывают гибель нервных тканей — вызывая симптомы болезни Паркинсона.

Затем доктор Хансок Ко из Медицинской школы Университета Джона Хопкинса обнаружил, что это согласуется с ранней стадией болезни Паркинсона с запорами.

Исследователи использовали два эксперимента, чтобы показать, что белки действительно перемещаются из желудка и тонкой кишки в основание мозга через блуждающий нерв у мышей.

Сначала они вводили 25 микрограммов синтетического неправильно свернутого альфа-синуклеина, созданного в лаборатории, в кишки десятков здоровых мышей. Затем ткани головного мозга грызунов отбирали и анализировали через один, три, семь и 10 месяцев после инъекции.

Эти образцы показали, что альфа-синуклеин начал формироваться там, где блуждающий нерв соединялся с кишкой и продолжал распространяться по всем частям мозга.

Ученые повторили эксперимент после хирургического разреза блуждающего нерва у одной группы мышей и введения в кишки этой группы и другой группы без операции неправильно сложенного альфа-синуклеина.

Через семь месяцев у мышей с оторванными блуждающими нервами не было обнаружено никаких признаков гибели клеток у мышей с интактными блуждающими нервами.

Профессор Доусон сказал, что оторванный нерв, кажется, останавливает продвижение неправильно свернутого белка.

Его команда также исследовала физические и поведенческие различия между группами мышей и контрольной группой, чтобы увидеть, присутствовали ли симптомы заболевания. Они использовали общие задачи для научного различения признаков болезни Паркинсона у мышей — выставление оценок грызунам от 0 до 6.

Строительство гнезда в течение 16-часовых периодов проверяло тонкую двигательную ловкость, которая обычно поражается болезнью Паркинсона у людей, в то время как исследование новых условий использовалось для оценки уровня тревожности.

Исследователи обнаружили, что у мышей, которым вводили неправильно свернутый альфа-синуклеин, показатели по строению гнезда были ниже, чем у одной, а у других групп — 3 или 4.

В то время как большинство мышей использовали все 2,5 грамма предоставленного материала, группа с инъекцией альфа-синуклеина использовала менее половины грамма гнездового материала.

Для теста на тревогу мышей помещали в большую открытую коробку, где камера могла отслеживать их исследование.

Доусон сообщил, что в то время, как здоровые мыши, как правило, любопытны, мыши, затронутые снижением когнитивных способностей, более обеспокоены, что заставляет их с большей вероятностью прижиматься к краям коробки.

Исследование показало, что контрольные мыши и мыши, у которых были обрезаны блуждающие нервы для защиты от болезни Паркинсона, потратили от 20 до 30 минут, исследуя центр коробки.

В то же  время мыши, которые получили инъекцию, но имели неповрежденные блуждающие нервы, потратили меньше пяти минут, исследуя центр коробки и двигаясь в основном вокруг границ, что указывает на более высокий уровень тревоги.

Исследователи сообщили, что это согласуется с симптомами болезни Паркинсона.

Профессор Доусон сказал, что результаты показывают, что блокирование пути передачи белклв через блуждающий нерв может быть ключевым для предотвращения физических и когнитивных проявлений болезни Паркинсона.

Его команда планирует исследовать, какие части блуждающего нерва позволяют неправильно свернутому белку проникать в мозг, и исследовать потенциальные механизмы, чтобы остановить его.