Болезнь Паркинсона также присутствует и в крови

Москва, 19:08, 03 Окт 2019, редакция FTimes.ru, автор Сергей Кузнецов.

Поведение иммунных клеток в крови настолько отличается у пациентов с болезнью Паркинсона, что оно предполагает разработку нового типа лекарства, которое может регулировать иммунную систему и, таким образом, ингибировать ухудшение работы мозга.

Таковы перспективы нового исследования, за которым стоят ученые из отдела биомедицины в Орхусском университете, Дания. Статья только что была опубликована в научном журнале Movement Disorders.

 

«Исследовательский проект подтверждает растущую теорию о том, что болезнь Паркинсона является не только болезнью головного мозга, но также связана с иммунной системой. Как в мозге, так и в остальной части тела», — говорит Марина Ромеро-Рамос, доцент нейробиологии.

 

Доктор философии Сара Константин Ниссен, автор исследования, добавляет:

 

«Эти знания могут в долгосрочной перспективе привести к разработке дополнительного иммунорегулирующего лечения в сочетании с текущим лечением препаратом L-дофа, который влияет только на мозг и симптомы. Мы считаем, что такое дополнительное лекарство может помочь замедлить прогрессирование заболевания».

 

Болезнь Паркинсона характеризуется медленной дегенерацией нейронов в головном мозге из-за ненормального накопления белка, называемого альфа-синуклеином. Это приводит к тремору у пациентов, а затем к медленным, жестким движениям, которые многие люди связывают с болезнью.

В новом исследовании ученые взяли пробы крови альфа-синуклеина белка у 29 пациентов с болезнью Паркинсона и 20 контрольных субъектов и установили, что иммунные клетки в крови пациентов с болезнью Паркинсона значительно хуже регулируют иммунные маркеры на поверхности клеток и что они также менее эффективны в секреции противовоспалительных молекул, чем контрольные клетки.

 

«Иммунная система функционирует в тонком равновесии. С одной стороны, она очищает инвазивные микроорганизмы и скопления нежелательных белков, таких как альфа-синуклеин, и делает это, создавая воспалительные состояния. Но с другой стороны, иммунной системе также необходимо избегать повреждения собственных клеток организма из-за чрезмерного воспаления, и, очевидно, этот баланс нарушается в случае болезни Паркинсона», — говорит Сара Константин Ниссен.

 

Она добавляет, что в исследовательских кругах считается, что иммунные клетки крови, которые содержат (или экспрессируют) определенный рецептор CD163 на своей поверхности, мигрируют в мозг пациентов с болезнью Паркинсона. Считалось, что клетки помогают очистить скопления альфа-синуклеина, который повреждает мозг, но в настоящем исследовании предполагается, что эти клетки уже неправильно отрегулированы в кровотоке, прежде чем они достигнут мозга.

 

«Это заставляет нас думать, что, по крайней мере, можно замедлить дегенерацию нейронов в мозге пациентов с болезнью Паркинсона, регулируя иммунную систему с помощью лекарств», — говорит госпожа Ниссен.

 

Сара Константин Ниссен указывает, что в исследовании предлагаются новые способы предотвращения или задержки развития болезни Паркинсона. Этого можно достичь, следя за людьми, которые имеют повышенный риск развития болезни Паркинсона, например, людьми с диагнозом расстройства быстрого сна (RBD), заболевание, при котором пациенты ярко проявляют свои сны.