Вызывающий рак фермент также защищает здоровые клетки

Москва, 10:06, 03 Сен 2019, редакция FTimes.ru, автор Евгения Ковалева.

Исследователи из Мэрилендского университета и Национальных институтов здравоохранения определили новую роль фермента теломеразы.

Энзим защищает сперматозоиды, эмбриональные, иммунные, взрослые стволовые и другие клетки, нуждающиеся в регулярном делении. Считалось, что теломераза отключается в других структурах, кроме раковых, провоцируя неограниченное размножение. Новое исследование показало, что фермент реактивируется во взрослых клетках в критические периоды старения, сообщает eurekalert.org. Непосредственно перед смертью теломераза защищает структуры от стресса, вызванного процессом, замедляет его, уменьшая провоцирующее рак повреждение ДНК.

Выводы исследования опубликованы в журнале PNAS.

«Проект помогает переосмыслить функции теломеразы в нормальных клетках, — сказала адъюнкт-профессор Мэрилендского университета Кан Као, старший автор работы. – Мы впервые показали, что роль фермента не ограничивается провоцированием развития опухолей. Можно сказать, что регулирование активации теломеразы в критические моменты жизненного цикла клетки имеет важную функцию».

Энзим предотвращает сокращение теломеров – наконечников хромосом, защищающих их от повреждений. До проекта ученые считали, что выделение теломеразы во взрослых клетках может вести только к неограниченному делению, наблюдаемому в раковых опухолях.

Као с коллегами предположили наличие дополнительных функций у фермента, наблюдая отличия в состоянии мышей из одного помета с укороченными теломерами. Они происходили от союза диких и генетически модифицированных животных, которых поколениями выводили без способности производить теломеразу. Все потомки имели аномально короткие теломеры. Но особи, не унаследовавшие ген синтеза теломеразы, жили меньше, имели прогрессирующую атрофию ткани и спонтанные вспышки рака.

Сравнение клеток кожи показало, что у животных без эензима они скорее прекращали делиться, имели больше злокачественных трансформаций. У мышей с ферментом достижение критической длины теломеров вызывало выброс теломеразы, замедлявшей их уменьшение и снижавшей канцерогенный ущерб для ДНК. Као предполагает, что выделение теломеразы на последних этапах жизненного цикла смягчает последствия старения клетки, ведя к более постепенной смерти.

Реактивация гена теломеразы продлевала способность структур делиться. Аналогичные результаты были получены в опытах с человеческими клетками. На следующих этапах Као планирует определить механизмы, включающие фермент.