Недавно идентифицированный ген может быть связан с метастазированием рака

Москва, 09:33, 19 Авг 2019, редакция FTimes.ru, автор Сергей Кузнецов.

Исследователи из Калифорнийского университета обнаружили, что ген, открытый в 2018 году, может быть связан с ростом рака легких.

Исследователи из Калифорнийского университета и Университета Мичигана были первыми, кто в 2018 году идентифицировал ген mEAK-7 и его роль в росте клеток. Основываясь на этом исследовании, группа ученых обнаружила, что экспрессия гена mEAK-7 тесно связана с некоторыми типами метастазирования рака легких, особенно устойчивого к химиотерапии и лучевой терапии.

Результаты исследования были опубликованы в iScience, журнале Cell Press.

Джо Нгуен, автор исследования и научный сотрудник Национального института рака, начал изучать этот ген в качестве студента Мичиганского университета, узнав о гене EAK-7, который сыграл роль в определении продолжительности жизни червей. Когда Нгуен и его команда нашли человеческий аналог этого гена, они назвали его «млекопитающий EAK-7», или сокращенно mEAK-7.

«… мы обнаружили, что он на самом деле играет более важную роль в биологии опухоли, регулируя передачу сигналов mTOR», — сказал Нгуен.

Соавтор Джин Ку Ким, исследователь в Школе стоматологии UCLA, пояснила, что передача сигналов mTOR относится к метаболическому пути, который все клетки используют для производства белков и роста. Однако, когда экспрессируется ген mEAK-7, он может ингибировать типичный путь mTOR и вызывать нерегулируемый рост, пролиферацию и, в конечном итоге, метастазирование при раке. Метастазирование происходит, когда клетки опухоли попадают в кровоток, создавая другие раковые колонии по всему организму.

Хотя исследования были сосредоточены на раке легких, Ким сказала, что высокий уровень экспрессии mEAK-7 присутствует при множественных раковых заболеваниях, таких как рак молочной железы и колоректальный рак.

«(Путь mTOR) очень необходим для роста клеток, пролиферации и многих основных клеточных функций», — говорит Фатима Хайдар, соавтор исследования. «Но, когда вы начинаете связываться с этими функциями, вы начинаете создавать болезненное состояние, и в этом случае это рак».

Ким сообщила, что корреляция между ненормальной передачей сигналов mTOR и ростом рака была установлена ​​десятилетия назад, но эти знания было трудно превратить в эффективную терапию. Поскольку все клетки используют передачу сигналов mTOR, чрезвычайно трудно разработать лекарство, которое нацелено на передачу сигналов mTOR в раковых клетках, не нанося вреда и здоровым клеткам пациента.

Ученые считают, что их исследования могут обойти эту проблему, приведя к разработке лекарств, которые нацелены на белок mEAK-7 вместо пути mTOR.

Как только исследование получит дальнейшее развитие, оно может быть применено к множественным типам рака, а не только к раку легких. Многие виды рака демонстрируют высокий уровень экспрессии mEAK-7, но у каждого рака есть определенная мутация в гене. Теоретически, врачи могли бы проверить клетки на экспрессию mEAK-7, чтобы определить вероятность метастазирования рака у пациента и тяжесть прогноза.

«Ген (mEAK-7) потенциально может функционировать в качестве биомаркера у пациентов с метастатическим раком», — подытоживает Хайдар. «Поэтому изучение того, как модулировать уровни белка mEAK-7 в клетке, может быть чрезвычайно полезным для метастатического рака легких — особенно те, которые мы находим, либо устойчивы к химиотерапии, либо к радиотерапии. Это направление, которое идет в направлении более целенаправленной доставки лекарств».